Rat Behavior and Biology : article expérimental

De Agorat.

Auteur original : Anne Hanson (11 aout 2005)
Traduction : Cécile Voisin (5 janvier 2011)
Correction : Charlotte Dumartin et Estelle Deyrieux

La mycoplasmose est une maladie respiratoire causée par Mycoplasma pulmonis, un organisme porté par tous les rats domestiques et que l'on retrouve aussi chez les rats sauvages. Tous les rats portent M. pulmonis, mais ils ne présentent pas tous des symptômes. Ces symptômes peuvent être traités, mais M. pulmonis ne peut jamais être complètement éradiqué du système respiratoire du rat par traitement médical. La mycoplasmose est donc souvent impliquée dans l'euthanasie des rats.

Il y a plusieurs facteurs impliqués dans le déclenchement et l'aggravation des symptômes de la mycoplasmose, et l'un d'entre eux est l'odeur d'urine dans la cage. Pourquoi cela devrait-il être le cas ? Que se passe-t-il dans le système respiratoire du rat ?

Broderson et al. (1976) ont conduit une expérience pour examiner ce qu'il se passe dans le système respiratoire du rat quand il est exposé au mycoplasme et à l'odeur d'urine. Les auteurs ont utilisé des adultes SPF (ou specific pathogen free rats^[1]), qui ne portent pas de bactérie ou de champignon), et les ont divisés en plusieurs groupes. L'expérience a duré environ 6 semaines.

• Ammoniac naturel + mycoplasme (Expérience 1) : les rats ont été infectés par M. pulmonis et logés sur une litière (copeaux de bois) qui ne sera pas changée durant l'expérience (environ 6 semaines). La litière des rats témoins sera remplacée tous les jours.
• Ammoniac pure + mycoplasme (Expérience 2) : les rats ont été infectés par M. pulmonis et logés sur une litière changée tous les jours, et ont été exposés à différents taux d'ammoniac pure (NH3) (25, 51, 100, 150 et 200 ppm). Les rats témoins ont été logés dans des cages similaires avec des litières propres mais n'ont pas été exposés à l'ammoniac.
• Ammoniac sans mycoplasme (Expérience 3) : ces rats n'étaient pas infectés par M. pulmonis et exposés à l'ammoniac produit soit par des litières sales non changées (150 ppm), soit par une source pure (250 ppm). Les rats témoins étaient logés dans des cages similaires (litières changées trois fois par semaines) et n'étaient pas exposés à l'ammoniac.
  

Ammoniac naturel et mycoplasme (Expérience 1)

Tous les rats, qu'ils soient exposés à l'ammoniac ou non, ont développé les symptômes de la mycoplasmose à partir de 10 jours après inoculation (éternuements, hochements de tête). Quelques rats du groupe de la cage sale ont eu des difficultés respiratoires après 14 jours.

Tous les rats avaient les poumons endommagés, mais les poumons des rats dans la cage sale était plus abîmés que ceux des rats dans la cage propre. Plus précisément, les rats des deux groupes ont eu des collapsus partiels ou complets des poumons (atélectasie), et du liquide dans les poumons (consolidation). Cependant, on a observé plus de lésions pulmonaires chez les rats de la cage sale, que chez ceux de la cage propre, et certains rats de la cage sale ont eu des dilatations et des distorsions des poumons (bronchiectasis), alors que les rats de la cage propre n'ont pas eu cela.

Ammoniac pure et mycoplasme (Expérience 2)

Les rats du groupe exposé à l'ammoniac reniflent plus que les rats du groupes n'y ayant pas été exposé.

Les résultats pathologiques ont été similaires à l'expérience 1 : plus de rats du groupe ammoniac ont eu des poumons dilatés et distordus ou des abcès pulmonaires. Les collapsus pulmonaires et le fluide dans les poumons ont été plus courants dans le groupe ammoniac que dans l'autre groupe. Enfin, les lésions dans le museau, les oreilles, la gorge et les poumons du groupe ammoniac ont été plus sévères que dans le groupe sans ammoniac.

L'augmentation du taux d'ammoniac a été positivement associé à la prévalence des lésions pulmonaires : plus l'ammoniac est concentré, plus les rats ont des lésions pulmonaires.

Ammoniac sans mycoplasme (Expérience 3)

Tous les rats exposés à l'ammoniac (de source naturelle ou pure) ont eu des lésions nasales. Les rats témoins n'ont pas eu de lésion nasale du tout. La majorité des lésions des rats avec ammoniac ont été à l'avant du canal nasal, et la muqueuse de leurs voies nasales et respiratoires (épithélium olfactif et respiratoire) étaient trois à quatre fois plus épaisses que la normale. Ces zones abîmées avaient les vaisseaux dilatés et enflés (œdème), et certaines des glandes sous-mucosales étaient remplacées par du collagène.

Conclusion

Effets de M. pulmonis : Tous les rats infectés par M. pulmonis (groupes avec et sans ammoniac) avaient les membranes de la muqueuse nasale inflammées (rhinite), une inflammation de l'oreille moyenne (otite), et une inflammation de la trachée. Les lésions pulmonaires arrivent de manière non-régulière, mais sont toujours associées avec des maladies respiratoires supérieures. Donc, en temps normal, M. pulmonis occupe préférentiellement le système respiratoire supérieur et produit des maladies pulmonaires par la suite.

Effets de l'ammoniac : L'exposition régulière à l'ammoniac entraîne des lésions nasales. Les rats avec M. pulmonis exposés à l'ammoniac sont plus à même d'avoir des lésions pulmonaires, et ces lésions sont plus sévères que chez les rats infectés par M. pulmonis qui n'ont pas été exposés à l'ammoniac. Donc l'exposition récurrente à l'ammoniac, peut-être par blessure aux muqueuses nasales, améliore la croissance de M. pulmonis dans le secteur respiratoire supérieur, produisant plus de bactéries qui envahissent par la suite les poumons.

L'ammoniac (produit par des litières sales ou par une autre source) accroît sévèrement les mycoplasmoses chez les rats.

Notes de traduction

1. ↑ c'est à dire indemnes d'organismes pathogènes spécifiques