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Rat Behavior and Biology : article expérimental

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Mycoplasmose et ammoniac environnemental : un résumé de Broderson et al. 1976
(http://www.ratbehavior.org/Broderson1976.htm)


Auteur original : Anne Hanson (11 aout 2005)
Traduction : Cécile Voisin (5 janvier 2011)
Correction : Charlotte Dumartin, Estelle Deyrieux, Bérangère Castel


La mycoplasmose est une maladie respiratoire causée par Mycoplasma pulmonis, un organisme porté par tous les rats domestiques et que l'on retrouve aussi chez les rats sauvages. Tous les rats portent M. pulmonis, mais ils ne présentent pas tous de symptômes. Ces symptômes peuvent être traités, mais M. pulmonis ne peut jamais être complètement éradiqué du système respiratoire du rat par traitement médical. La mycoplasmose est donc souvent impliquée dans l'euthanasie des rats.

Plusieurs facteurs participent au déclenchement et à l'aggravation des symptômes de la mycoplasmose, et l'un d'entre eux est l'odeur d'urine dans la cage. Pourquoi cela devrait-il être le cas ? Que se passe-t-il dans le système respiratoire du rat ?

Broderson et al. (1976) ont conduit une expérience pour examiner ce qu'il se passe dans le système respiratoire du rat quand il est exposé au mycoplasme et à l'odeur d'urine. Les auteurs ont utilisé des adultes SPF (ou specific pathogen free rats[1]), qui ne portent pas de bactérie ou de champignon), et les ont divisés en plusieurs groupes. L'expérience a duré environ 6 semaines.

  • Ammoniac naturel + mycoplasme (Expérience 1) : les rats ont été infectés par M. pulmonis et logés sur une litière (copeaux de bois) qui ne sera pas changée durant l'expérience (environ 6 semaines). La litière des rats témoins sera remplacée tous les jours.
  • Ammoniac pure + mycoplasme (Expérience 2) : les rats ont été infectés par M. pulmonis et logés sur une litière changée tous les jours, et ont été exposés à différents taux d'ammoniac pure (NH3) (25, 51, 100, 150 et 200 ppm). Les rats témoins ont été logés dans des cages similaires avec des litières propres mais n'ont pas été exposés à l'ammoniac.
  • Ammoniac sans mycoplasme (Expérience 3) : ces rats n'étaient pas infectés par M. pulmonis et exposés à l'ammoniac produit soit par des litières sales non changées (150 ppm), soit par une source pure (250 ppm). Les rats témoins étaient logés dans des cages similaires (litières changées trois fois par semaines) et n'étaient pas exposés à l'ammoniac.


Ammoniac naturel et mycoplasme (Expérience 1)

Tous les rats, qu'ils soient exposés à l'ammoniac ou non, ont développé les symptômes de la mycoplasmose à partir de 10 jours après inoculation (éternuements, hochements de tête). Quelques rats du groupe de la cage souillée ont eu des difficultés respiratoires après 14 jours.

Tous les rats ont eu les poumons endommagés, mais les poumons des rats de la cage souillée étaient plus détériorés que ceux des rats de la cage saine. Plus précisément, les rats des deux groupes ont souffert de collapsus partiels ou complets des poumons (atélectasie), et de présence de liquide dans les poumons (consolidation). Cependant, les lésions pulmonaires chez les rats de la cage souillée ont été plus fortement observées que chez ceux de la cage saine, et certains rats de la cage souillée ont souffert de dilatations et de distorsions des poumons (bronchiectasis), alors que les rats de la cage propre en ont été indemnes.

Ammoniac pure et mycoplasme (Expérience 2)

Les rats du groupe exposé à l'ammoniac reniflent plus que les rats du groupes n'y ayant pas été exposé.

Les résultats pathologiques ont été similaires à l'expérience 1 : plus de rats du groupe ammoniac ont souffert de poumons dilatés et distordus ou d'abcès pulmonaires. Davantage de cas de collapsus pulmonaires et de fluide dans les poumons ont été observés dans le groupe ammoniac que dans l'autre groupe. Enfin, les lésions dans le museau, les oreilles, la gorge et les poumons du groupe ammoniac ont été plus sévères que dans le groupe sans ammoniac.

L'augmentation du taux d'ammoniac a été positivement associé à la prévalence des lésions pulmonaires : plus l'ammoniac est concentré, plus les rats ont des lésions pulmonaires.

Ammoniac sans mycoplasme (Expérience 3)

Tous les rats exposés à l'ammoniac (de source naturelle ou pure) ont eu des lésions nasales. Les rats témoins n'ont pas eu de lésion nasale du tout. La majorité des lésions des rats du groupe ammoniac sont localisées à l'avant du canal nasal, et la muqueuse de leurs voies nasales et respiratoires (épithélium olfactif et respiratoire) était trois à quatre fois plus épaisse que la normale. Sur ces zones, les vaisseaux étaient dilatés et enflés (œdème), et certaines des glandes sous-muqueuses étaient remplacées par du collagène.

Conclusion

Effets de M. pulmonis : Tous les rats infectés par M. pulmonis (groupes avec et sans ammoniac) souffraient d'inflammation des membranes de la muqueuse nasale (rhinite), de l'oreille moyenne (otite), et de la trachée. Les lésions pulmonaires sont présentent de manière non-régulière, mais restent associées aux maladies des voies aériennes supérieures. Donc, en temps normal, M. pulmonis occupe préférentiellement les voies respiratoires supérieures et produit des maladies pulmonaires par la suite.

Effets de l'ammoniac : L'exposition régulière à l'ammoniac entraîne des lésions nasales. Les rats avec M. pulmonis exposés à l'ammoniac sont plus à même d'avoir des lésions pulmonaires, et ces lésions sont plus sévères que chez les rats infectés par M. pulmonis mais n'ayant pas été exposés à l'ammoniac. Donc l'exposition récurrente à l'ammoniac, peut-être par lésion des muqueuses nasales, augmente la croissance de M. pulmonis dans les voies respiratoires supérieures, produisant plus de bactéries qui envahissent par la suite les poumons.

L'ammoniac (produit par des litières sales ou par une autre source) accroît sévèrement les mycoplasmoses chez les rats.




Notes de traduction

  1. c'est à dire indemnes d'organismes pathogènes spécifiques