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Rat Behavior and Biology : Rats sauvages et maladies

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Rats sauvages et maladies
(http://www.ratbehavior.org/WildRatDisease.htm)


Auteur original : Anne Hanson (27 décembre 2010)
Traduction : Anne-Gaëlle Carmillat (3 août 2011)
Correction : Charlotte Dumartin, Estelle Deyrieux et Laura De Paepe


Sommaire

Résumé

De nombreux rats sauvages portent beaucoup de maladies et de parasites, mais les maladies et le pourcentage de la population de rats infectés varie selon la population étudiée. Certains parasites peuvent avoir des effets intéressants sur le comportement du rat qui profitent au parasite.

Les rats sauvages portent des mycoplasmes, bien que le pourcentage de population infectée puisse varier selon l'endroit.

Les rats sauvages ne portent pas la peste. Lorsque les rats attrapent la peste, ils en meurent. D'autres rongeurs étant résistants à la peste la portent dans leur sang, et la peste est transmise entre animaux par les puces. Les épidémies de peste ont été causées par la peste transmise (via les puces) de ces rongeurs sauvages aux rats, et des rats (avant ou pendant qu'ils meurent) aux humains. De nos jours, la peste est curable par antibiotiques et les cas sont rares.

Les rats sauvages ne portent quasiment jamais la rage, et il n'y a jamais eu de cas d'être humain enragé à cause d'une morsure de rat aux États-Unis, bien que de tels cas aient été très rarement découverts dans d'autres pays.

Les rats sauvages portent-ils des maladies et des parasites ?

Oui, certains en ont. Les maladies et parasites qu'ils portent, et le pourcentage de rats infectés varie selon la population de rats étudiée.

Les maladies et parasites portés par les rats sauvages

Dans les fermes anglaises

Webster et MacDonald (1995) ont étudié les parasites et maladies portés par les rats sauvages dans les fermes en Angleterre :

texte en rouge = transmissible aux humains

  • Helminthes (vers)
    • le nématode Syphacia muris chez 67 % des rats
    • le parasite Nippostrongylus brasiliensis découvert chez 23 %
    • le ver de foie Capillaria chez 23 %
    • le cestode Hymenolepis diminuta chez 22 %
    • le Toxocara cati causant la toxocarose chez 15 %
    • les nématodes Heterakis spp. chez 14 %
    • le cestode Hymenolepis nana chez 11 %
    • le cestode intestinal Taenia taeniaeformis chez 11 %
  • Bactéries
    • Leptospira spp. bactéries causant la maladie de Weil chez 14 %
    • Listeria spp. bactéries causant la listériose chez 11 %
    • Yersinia enterocolitica bactérie causant la yersiniose chez 11 %
    • Pasteurella spp. bactéries causant la pasteurellose chez 6 %
    • Pseudomonas spp. bactéries causant la mélioïdose chez 4 %
  • Protozoaires
    • Cryptosporidium parvum causant la cryptosporidiose chez 63 % des rats
    • Toxoplasma gondii causant la toxoplasmose chez 35 %
    • Trypanosoma lewisii chez 29 %
    • Eimeria separata chez 8 %
  • Rickettsia
    • Coxiella burnetii signe d'infection par la fièvre Q chez 34 %
  • Virus
    • Hantavirus causant le virus Hantaan ou la fièvre hémorragique chez 5 %
  • Ectoparasites (note : ces ectoparasites sont des vecteurs de maladies transmissibles à l'être humain comme le typhus)
    • Puces découvertes sur 100 % des rats
    • Acariens découverts sur 67 %
    • Poux découverts sur 38 %

Dans les régions rurales de Croatie

Stojcevic et al. (2004) ont examiné 225 rats bruns capturés dans les régions rurales de Croatie pour cause de parasites. Sur la totalité, ils ont découvert que 72,6 % des rats étaient infectés par une forme de parasite. Presque un tiers des rats (32,2 %) étaient infectés par des parasites externes, et presque deux tiers (65,1 %) par des parasites internes.

  • Parasites externes trouvés sur 32,2 % des rats :
    • poux suceurs Polyplax spinulosa (14,5 %)
    • poux mâcheurs Trimenopon jenningsi (3,4 %)
    • poux mâcheurs Gyropus ovalis (1,57 %)
    • puces Leptopsilla segnis (1,18 %)
    • puces Ceratophyllus fasciatus (12,1 %)
    • acariens Myobia musculi (5,49 %)
    • acariens Myocoptes musculinus (1,18 %)
    • acariens Dermanyssus sanguineus (0,78 %)
  • Parasites internes trouvés sur 65,1 % des rats :
    • Nématodes
      • Capillaria spp. (18 %)
      • Capillaria hepatica (0,39 %) : ver de foie
      • Syphacia muris (3,53 %)
      • Nippostrongylus brasiliensis (16,9 %)
      • Heterakis spumosa (25,9 %)
      • Strongyloides ratti (1,18 %)
      • Ascaris suum (8,24 %)
      • œufs de Toxocara spp. (1,96 %)
    • Cestodes
      • Hymenolepis diminuta (36,9 %)
      • Taenia taeniaeformis (10,6 %)

Exemples d'études de maladie unique de rats sauvages

De nombreuses études examinent une seule maladie chez les rats dans un endroit précis. Par exemple :

  • Parasites
    • Chez les rats bruns étudiés à Chuncheon, Corée, Seong et al. (1995) ont découvert les helminthes suivants :
      • Capillaria hepatica chez 25,6 % des rats
      • Hymenolepis diminuta chez 32,6 %
      • le métacestode Taenia taeniaeformis chez 65,1 %
      • Brachylaima mascomai a été découvert et étudié chez les rats sauvages vivant dans le delta du Llobregat en Espagne (Gracena et Gonzalez-Moreno 2002)
      • La trichinellose (transmise lorsque les humains mangent de la viande de porc pas assez cuite, si celui-ci a mangé de la nourriture contaminée par des excréments de rats contaminés) :
      • la spirale causant la trichinellose chez les humains et les porcs, Trichinella britovi, se trouve être répandue chez les rats bruns en Croatie (Marinculic et al. 2001)
      • 42,4 % des rats sauvages étaient infectés par la trichinellose dans une porcherie (Leiby et al. 1990)
      • 19 % des rats de sites d'élimination de déchets en Finlande portaient Trichenella spp. (Mikkonen et al. 2005)
      • 21,4 % des rats sauvages d'une ferme porcine en République Tchèque portaient Richenella spp. (Hurnikova et al. 2005)
    • Les rats bruns sauvages étaient un hôte-réservoir de Cryptosporidium parvum, avec une occurrence globale du parasite de 24 %. Le pourcentage de rats infectés par le parasite variait selon l'âge, le sexe et la saison (Quy et al. 1999)
  • Bactéries
    • Leptospira spp.
      • 16 % des rats bruns sauvages dans et autour de Saint-Pétersbourg, Russie portaient la leptospirose (Tokarevich et al. 2002)
      • 45 % des rats bruns sauvages sur le port de Ripa Grande de Rome, Italie portaient la leptospirose (Pezella et al. 2004)
      • 16,9 % des échantillons de tissu cérébral et 27,1 % des échantillons de reins de 59 rats bruns sauvages collectés le long de la Mer Noire en Turquie étaient positifs pour la leptospirose (Sunbul et al. 2001)
    • Salmonella
      • de faibles pourcentages ont été rapportés dans des populations de rats bruns aux États-Unis (Davis 1948, Davis 1951b, Nakashima et al. 1978)
      • 8 % des échantillons de selles de rats bruns sauvages des Midlands de l'Ouest, Royaume-Uni, étaient testés positifs pour Salmonella (Hilton et al. 2002)
  • Protozoaires
    • Six Sarcocystis spp. ont été identifiés dans les muscles de 33 % de rongeurs sauvages (espèces de Rattus et Bandicota indica) en Thaïlande centrale. L'une des espèces de parasites, Sarcocystis cymruensis, prévalait chez les R. norvegicus (Jakel et al. 1997)
  • Virus
    • Hépatite E
      • Kabrane-Lazizie et al. (1999) ont étudié l'hépatite E chez les rats sauvages aux États-Unis. Ils ont attrapé 239 rats dans trois régions très éloignées des USA, et les taux d'infections étaient très hauts : 77 % des rats du Maryland, 90 % des rats de Hawaï, et 44 % des rats de Louisiane avaient été infectés par l'hépatite E
      • 31 % des rats bruns sauvages (114 sur 362) au Japon ont été testés positifs pour les anticorps de l'hépatite E (Herano et al. 2003)
    • Hantavirus
      • Des rats bruns infectés par un hantavirus (virus Séoul) à Baltimore, Maryland (Hinson et al. 2004)
      • Premier cas rapporté d'un rat sauvage portant l'hantavirus Séoul en Europe (France) (Heyman et al. 2004)
      • 31 % de 29 rats bruns capturés à Buenos Aires avaient des anticorps pour l'hantavirus Séoul (Seijo et al. 2003)
      • 20,9 % (39 sur 187) des rats bruns capturés au Cambodge avaient des anticorps pour l'hantavirus Séoul (Reynes et al. 2003)
      • 1,53 % (7 individus) des rats bruns capturés dans un marché de produits frais ont été testés positifs au virus Hantaan à Bangkok, Thaïlande (Kantakamalakul et al. 2003).


Il y a juste quelques exemples de telles études. Trouver tous les parasites et maladies portés par les rats bruns de différentes populations autour du monde serait une tâche gigantesque qui est bien loin du domaine de ce site.

Maladies et blessures de rats sauvages dans un enclos semi-naturel

Calhoun (1963) a conduit une étude de deux ans dans laquelle il a placé des rats sauvages dans un enclos d'un quart d'acre qui était presque entièrement protégé contre les prédateurs. Il approvisionnait régulièrement les rats avec de la nourriture et de l'eau. Il a débuté avec dix rats sauvages qu'il a laissé reproduire et mourir naturellement. La population a graduellement grandi jusqu'à atteindre presque 200 rats en deux ans. Calhoun a attrapé à plusieurs reprises 284 rats et les a examiné pour chercher des parasites, maladies et blessures.

Blessures

Les ratons de moins de 40 jours étaient allaités ou près de leur mère et n'étaient jamais mordus. Une fois les rats sevrés, ils ont commencé à recevoir quelques rares morsures des autres rats. De constants bas niveaux d'agressivité et de morsures ont continué jusqu'à ce que les rats atteignent une maturité sociale vers l'âge de 6 mois pour les mâles et de 8,1 mois pour les femelles. À cet âge, les rats reçoivent environ 1,75 morsures par femelle et 1,81 morsures par mâle. Après cet âge, les blessures augmentent pendant plusieurs mois pour se stabiliser à environ 7 morsures par femelle à l'âge de 368 jours (12,3 mois) et 9,5 morsures par mâle à 266 jours (8,9 mois). Le niveau d'agressivité de la population est probablement plus élevé que celui des rats sauvages vivant en liberté, car cette population était confinée et les conflits sociaux étaient courants.

Les cicatrices étaient généralement petites et étaient infligées sur la croupe. Si les cicatrices ne s'infectaient pas, elles se soignaient généralement en 2 semaines. Cependant, certaines blessures s'infectaient et se transformaient en plaies suppurantes superficielles étendues qui mettaient des semaines ou des mois à guérir.

Parasites externes

  • Mouches et asticots : Les rats (généralement les ratons) ont parfois des tas d’œufs de mouche dans leur fourrure lors des mois les plus chauds. L'effet le plus important des mouches sur la santé des rats a lieu lorsque les mouches laissent leurs œufs sur des plaies infectées. L'infestation d'une blessure par des asticots cause parfois la mort par myiase. La mort par myiase était l'un des premiers facteurs de mortalité dans cette population.
  • Hypodermes : 8 % étaient infestés d'hypodermes. Les hypodermes sont les larves (asticots) du genre Cuterebra. Les larves entrent via une ouverture naturelle comme le museau ou la gueule, puis elles vivent sous la peau, formant un furoncle. Plusieurs semaines plus tard, elles coupent et mâchent leur chemin à travers la peau. Ce procédé entraîne des lésions ouvertes qui s'infectent fréquemment.
  • Puces : Les rats avaient très rarement des puces : une seule puce a été observée.
  • Tiques : 2 % des rats avaient des tiques, quatre d'entre elles étaient des tiques de chien, Dermacentor.
  • Poux ou lentes : 9,1 % des rats avaient des poux répandus à abondants.


Maladies

  • Maladie respiratoire : 7,4 % des rats présentaient des éternuements, toux, sifflements et difficultés respiratoires. Bien qu'il n'y ait pas de preuve directe, Calhoun pense que le froid était un facteur débilitant important contribuant à la mortalité des individus faibles.
  • Tête penchée : 1,4 % des rats (4 individus) avaient la tête penchée, sûrement à cause d'une infection de l'oreille moyenne par un Streptobacillus. Malgré cela, les rats se baladaient et l'un d'eux est devenu un dominant dans son terrier.


Micro-organismes et parasites internes

L'expérience s'est terminée au bout de deux ans. À ce moment, 77 femelles et 54 mâles ont été autopsiés.

Micro-organismes

  • Aucun des rats n'avait de Salmonella, Leptospira, ou Histoplasma.
  • Streptobacillus moniliformis : trouvé dans 45,5 % (15 sur 33) des rats autopsiés. Cet organisme peut être transmis aux humains, où il cause la fièvre par morsure de rat.
  • Bartonella muris (cause de l'anémie) : Deux rats ont été examiné pour cette bactérie et les deux étaient positifs.


Helminthes parasites (vers)

  • Trichosomoides crassicauda (6,5 %) : nématode de la vessie
  • Capillaria hepatica (53,3 %) : ver du foie
  • Strongyloides ratti (16,4 %)
  • Heterakis spumosa (60,9 %)
  • Syphacia obvelata (2,2 %) : oxyure
  • Trichuris muris (2,2 %)
  • Hymenolepis spp. (42,6 %) : cestode
  • Cysticercus fasciolaris (3,3 %), stade de kyste du Taenia taeniaeformis : cestode intestinal

Parasites et comportement

L'infection parasitaire peut affecter le comportement des rats sauvages. Webster et al. 1994 et Webster 1994 ont découvert que les rats portant Toxoplasma gondii étaient plus actifs et avaient plus de chances d'approcher de nouveaux stimuli que les rats non-infectés. Les rats infectés pouvaient aussi plus facilement se faire piéger que les rats non-infectés. Les différences de comportement pourraient venir de changements pathologiques causés par Toxoplasma : kystes dans les cerveaux des rats infectés.

Ces changements comportementaux chez les rats pourraient être avantageux pour le parasite, car ces changements rendent le rat plus facile à manger pour un chat domestique : l'hôte préféré de Toxoplasma. Toxoplasma influence seulement les comportements qui lui sont bénéfiques, comme le comportement d'exploration, plutôt que de provoquer une altération générale du comportement du rat (Berdoy et al 1995).

Pour lire un rapport sur l'impact de Toxoplasma gondii sur le comportement du rat, de la souris et de l'être humain, voir Webster 2001. Pour en savoir plus sur le fascinant sujet des parasites et du comportement, voir Moore 2002.

Les rats sauvages portent-ils des mycoplasmes ?

C'est une question intéressante pour les propriétaires de rats, car la grande majorité de la population de rats domestiques est infectée par Mycoplasma pulmonis, qui peut progressivement entraîner de sérieux problèmes respiratoires chez l'hôte. Mycoplasma est incurable, bien que les symptômes puissent être traités avec des antibiotiques.

Les rats sauvages sont-ils aussi atteints de mycoplasmes ?

Il y a des preuves certifiant que les rats sauvages portent effectivement des mycoplasmes. Owen (1976) a pris au piège 80 rats bruns sauvages de trois populations et les a examinés en recherche de parasites et maladies. Deux des populations contenaient 95 % et 100 % de taux d'infection par M. pulmonis, alors que la troisième avait un taux d'infection de 0 %. L'auteur a spéculé que la population non-infectée pouvait représenter une poche isolée de rats sans mycoplasmes. Sur la totalité, 75 % des rats étaient infectés par M. pulmonis et 1,25 % étaient infectés par M. arthriditis.

Giebel et al (1990) ont capturé six rats bruns sauvages et découvert une espèces de mycoplasme, M. moatsii, dans les cellules intestinales et les excréments des six rats.

Koshimizu et al (1993) ont capturé 35 rats sauvages de 7 espèces différentes. Ils n'ont pas trouvé de Mycoplasma chez les quelques R. norvegicus qu'ils ont capturé, mais ils en ont trouvé chez les R. rattus. Cependant, le nombre de R. norvegicus capturés était très petit, donc nous ne pouvons pas conclure de cette étude qu'il n'y a pas de Mycoplasma dans la population de rat brun.

Ainsi, les rats sauvages portent Mycoplasma, mais le pourcentage de rats infectés peut varier d'une population à l'autre.

Les rats sauvages portent-ils la peste ?

Le bacille de la peste est maintenu à de faibles niveaux constants (appelé infection enzootique) chez seulement quelques espèces d'hôtes rongeurs, tel que Microtus spp. (campagnols), et Peromyscus spp. (souris sylvestres, souris à pattes blanches, souris de Californie, souris de coton, etc.). Certaines populations de ces espèces sont résistantes à la peste et forment donc un réservoir à partir duquel des épidémies peuvent survenir chez d'autres espèces. D'autres espèces de non-rongeurs sont aussi sérologiquement positives à la peste (e.g. ours, lynx, blaireaux, renards, bassaris, moufettes, pumas, cerfs, éléphants d'Afrique, buffles d'Afrique).

Le bacille de la peste, Yersinia pestis, est transmis d'un animal à un autre par la puce. Une épidémie a lieu lorsque les puces infectées changent d'espèce-hôte et déversent un grand nombre de bactéries de peste sur une nouvelle espèce-hôte moins résistante. Aux États-Unis, ces nouveaux hôtes servent d'hôtes amplifiants (épizootiques) et comprennent les écureuils des rochers, les spermophiles de Californie, les écureuils-antilopes, les chiens de prairie, les tamias, les néotomas, et des populations moins résistantes de Microtus et Peromyscus. Dans les milieux urbains, ces hôtes comprennent les rats noirs (Rattus rattus) et les rats bruns. Différentes espèces de puces peuvent être impliquées dans une épidémie, incluant la puce du rat (Xenopsylla cheopis), la puce de l'écureuil (Oropsylla montana), et la puce de l'être humain (Pulex irritans). La peste est donc portée par beaucoup d'espèces différentes. Cependant, le rat, étant donné qu'il vit à proximité des être humains, a plus souvent été associé à des épidémies de peste chez l'Homme.

Les rats ne sont pas résistants à la peste, c'est pourquoi une épidémie de peste chez les rats est associée à de grosses extinctions. Les rats infectés meurent généralement en quelques jours d'une grave bactériémie. Les puces infectées ne meurent pas, cependant, et la mort des rats force les puces infectées à trouver d'autres hôtes : autres rats, ou êtres humains.

Les êtres humains courent donc le risque de contracter la peste s'ils vivent près ou s'ils manipulent des rats infectés par la peste ou leurs corps récemment morts. Simond (1898), l'un des premiers observateurs de la transmission de la peste, a observé que manipuler un rat étant mort depuis plus de 24 heures n'entrainait pas d'infection, car les puces infectées avaient déjà quitté le corps.

L'épidémie la plus célèbre de peste est la Peste Noire de 1330 à 1352. Cette épidémie s'est propagée par les rats noirs et leurs puces, qui ont propagé la peste aux humains dans toute l'Asie et l'Europe. La dernière épidémie de peste aux États-Unis a eu lieu en 1924-1925 à Los Angeles. Depuis lors, il n'y a eu que des cas dispersés de peste humaine dans les zones rurales de l'ouest des États-Unis (10 à 145 cas par an) (Levy 1999). Actuellement, on trouve des rongeurs infectés par la peste dans plusieurs parties du monde (CDC), mais la transmission aux humains est relativement rare (1 000 à 3 000 cas par an dans le monde entier). Aujourd'hui, la peste est 100 % curable avec des antibiotiques.

La Peste Noire a-t-elle vraiment été causée par Y. pestis ?


Sur les vingt dernières années il y a eu plusieurs contestations de la théorie selon laquelle la Peste Noire a été causée par Y. pestis (Twigg 1985, Scott et Duncan 2001, Cohn 2003). Ces auteurs suggèrent que la Peste Noire pourrait avoir été causée par une maladie autre que la peste, comme l'anthrax (Twigg 1985), une maladie semblable à l'Ébola (Scott et Duncan 2001), ou une maladie inconnue qui a disparu (Cohn 2003). Ils soutiennent que les descriptions datant de l'époque que nous avons de la Peste Noire médiévale diffèrent en de nombreux points de la récente et bien documentée épidémie de peste Y. Pestis du XIXe et XXe siècle en Asie du sud et en Inde appelée Troisième Pandémie.

Cependant, une équipe de paléomicrobiologistes a récemment découvert l'ADN du bacille de la peste Y. pestis dans la pulpe des dents des victimes de la Peste Noire (Raoult et al. 2000). Gilbert et al. (2004) ont été incapables de trouver l'ADN d'Y. pestis dans les dents des victimes de la Peste Noire, mais la technique utilisée pour examiner la pulpe des dents était différente et moins sensible que celle utilisée par l'équipe d'origine (Drancourt et Raoult 2004), et donc pas une réplique exacte de l'étude.

Plus récemment, Haensch et al. (2010) ont isolé les signatures de l'ADN et des protéines spécifiques de squelettes humains venant de fosses communes associées à la Peste Noire en Europe du sud, centrale et du nord. Ils ont confirmé que Y. pestis avait causé le Peste Noire et les épidémies ultérieures du continent Européen entier pendant quatre siècles.

Lectures complémentaires sur la peste :

Les rats sauvages portent-ils la rage ?

A-t-on déjà trouvé des rats portant la rage ?

Très peu de rats infectés par la rage ont été découverts aux États-Unis. Winkler (1973) a réexaminé la littérature concernant la rage des rongeurs aux États-Unis. Il a découvert que durant la période de 18 ans allant de 1953 à 1970, un petit nombre de rats enragés (39 rats) a été découvert aux États-Unis. Les effectifs étaient vraiment petits : seulement 11 rats enragés ont été découvert aux USA lors de la période de trois ans allant de 1953 à 1955. Le nombre de rats enragés a décliné sur cette période étudiée dans l'étude, et sur la période allant de 1968 à 1970 seulement 2 rats enragés ont été comptés. Ce déclin du nombre de rats enragés est probablement dû à une amélioration des techniques de diagnostics ayant entraîné moins de faux positifs. En Thaïlande, 4,7 % des rats bruns (9 rats sur 192) portaient la rage (Smith et al. 1968).

Cependant, aucun rat n'était infecté par la rage dans des enquêtes portant des populations de rats sauvages au Sri Lanka (Patabendige et Wimalaratne 2003), en Pologne (Wincewicz 2002), et à Bangkok, Thaïlande (Kantakamalakul 2003).

Les rats ont-ils déjà transmis la rage aux êtres humains ?

Les rats et autres petits rongeurs n'ont jamais causé un seul cas de rage humaine aux États-Unis (CDC)

Quelques très rares cas d'êtres humains infectés par la rage via des rats ont été signalés dans des pays tels que la Pologne, Israël, la Thaïlande et le Surinam. En Pologne, sur 9 998 cas de rage humaine de 1990 à 1994, quatre ont été causés par des rats (0,04 %), alors que la grande majorité avait été causée par des renards (Zmudziñski et Smreczak 1995, décrit dans Wincewicz 2002). En Israël, un cas de rage humaine a été causé par une morsure de petit rongeur, sûrement un rat ou une souris (Gdalevich et al. 2000). En Thaïlande, sur 7 000 cas de rage humaine rapportés chaque année, 1 % étaient causés par des morsures de rats (Kamoltham et al. 2002). La majorité des cas de rage en Thaïlande sont causés par des chiens (86,3 %) (Pancharoen et al. 2001). Une épidémie de rage paralytique chez des enfants au Surinam a été attribuée à des morsures de rats (Verlinde et al 1975).

Pourquoi la rage est-elle si rare chez les rats ?

La réponse est floue. Actuellement, on présume que les rats sont si petits qu'ils ne survivent quasiment jamais à l'attaque d'un animal enragé plus grand, comme un raton-laveur, une moufette, ou un renard.

À quelle vitesse la rage progresse-t-elle chez les rats ?

La vitesse de progression de la rage dépend de l'âge, du poids, de la souche de rage et de la dose de rage du rat. Plus la dose est élevée, plus la progression est rapide (Baer et al. 1965). La période d'incubation de la rage de type sauvage (appelée "rage des rues") est de deux à trois semaines suite à une injection à la patte en laboratoire (14 à 18 jours : Kitselman and Mital 1967 ; moyenne de 16 jours, allant de 10 à 25 jours : Baer et al. 1968) et la mortalité est élevée (100% : Kitselman et Mital 1967 ; 63,6 % : Baer et al. 1968).

Notez, cependant, qu'une morsure d'un prédateur enragé pourrait considérablement différer d'une injection à l'aiguille dans la patte : une morsure de prédateur pourrait entraîner des blessures sévères, la totalité d'entre elles pouvant être inoculées avec le virus de la rage. Une morsure naturelle pourrait aussi être infligée sur le corps du rat plutôt qu'une extrémité, et ainsi être plus proche du système nerveux central. Hypothétiquement, de telles morsures pourraient être suivies d'une progression plus rapide du virus de la rage et ainsi d'une plus courte période d'incubation.

Comment est la période d'incubation du rat comparée à celle des autres espèces ?

Contrairement aux rats, les ratons-laveurs (l'animal porteur de la rage le plus courant , Krebs et al. 1999, 2002) ont une période d'incubation d'environ 5 semaines (estimé par Tinline et al. 2002). Des chauves-souris vampires ont survécu pendant environ 12 jours après l'infection expérimentale (Setien et al. 1998). Les furets incubent la rage pendant 22 à 33 jours (Niezgoda et al. 1997a, b. 1998). Les chiens incubent la rage pendant une durée allant d'une semaine à plusieurs mois (Fekadu 1993, Fekadu et Shaddock 1984).

Les êtres humains ont une période d'incubation de rage de 1 à 3 mois, mais des symptômes ont été observés dès quelques jours après inoculation, et jusqu'à plusieurs années plus tard (Rupprecht 2002, Lakhanapal et Sharma 1985).

Les morsures des rats ne sont-elles pas sèches ?

Les propriétaires de rats domestiques pensent couramment que si les rats survivent à une attaque d'un animal enragé puis survivent ensuite assez longtemps à la maladie pour mordre un être humain, la transmission est impossible car les morsures des rats sont sèches. On pense que la morsure de rat est "sèche" de part la position en avant des dents dans la gueule : on pense que cette position évite aux dents d'être humides. La rage étant transmise par la salive via une morsure, les rats ne pourraient pas transmettre la rage (ou tout autre maladie transmise par la salive) même s'ils la portent.

En fait, ce n'est pas le cas. Les rats peuvent transmettre des maladies contenues dans la salive par des morsures, comme la fièvre par morsure de rat (Graves et Janda 2001, Grude 2001, Schuurman et al. 1998, Hagelskjaer et al. 1998, Hockman et al. 2000, Weber 1982), l'arthrite septique (Downing et al. 2001) et la variole du rat (Marennnikova et al 1988). Et, comme décrit ci-dessus, les rats ont transmis la rage aux humains dans quelques très rares cas.

De nombreuses espèces de rongeurs et des lapins, qui ont aussi des dents placés vers l'avant, ont aussi déjà transmis la rage aux êtres humains.

Tous les individus atteints de rage excrètent-ils le virus dans leur salive ?

Non. Par exemple, 63 % des furets infectés par la rage du raton-laveur avaient la rage dans leurs glandes salivaires, et un peu moins de la moitié, 47 %, excrétaient le virus dans leurs salive (Niezgoda et al 1998). D'autres souches de la rage étaient excrétées à faibles taux dans la salive : 13 % des furets infectés par la rage de la chauve-souris l'avaient dans leurs glandes salivaires, et 4 % l'excrétaient dans leur salive. Avec la rage de la moufette, les nombres sont encore plus bas : 4 % l'avaient dans leurs glandes salivaires, et aucun ne l'excrétait dans sa salive (Niezgoda et al. 1997b).

Ainsi, même si un animal porte le virus de la rage, il peut ne pas l'excréter dans sa salive.

Animaux vecteurs de rage

Aux États-Unis, les animaux testés positifs pour la rage sont plus fréquemment des ratons-laveurs, des moufettes, des chauves-souris, des renards, des chats, et des chiens (par ordre décroissant d'importance) (Krebs et al. 2002). Environ 2 % des cas de rage animale impliquent d'autres animaux sauvages, dont de grands rongeurs, des lapins et des lièvres (Krebs et al. 1999).

Sur les 368 cas humains de rage causés par morsures de grands rongeurs (95 %) et par morsures de lapins (5 %) entre 1985 et 1994 aux États-Unis, 86 % ont été causés par des marmottes communes (Childs et al. 1997). Dans le Maryland entre 1981 et 1986, 1,2 % des cas de rage chez les humains et les animaux domestiques ont été causés par des marmottes communes ou des lapins (80 % des cas venaient de marmottes communes) (Moro et al. 1991).

La marmotte commune (Marmota monax) porte parfois la rage, surtout dans les régions où les ratons-laveurs subissent une épidémie de rage en même temps. Les infections de rage chez les grands rongeurs et les lapins reflètent donc un débordement d'une autre espèce "réservoir" comme les ratons-laveurs, mais de tels débordements ne sont pas connus chez les petits rongeurs (comme les rats) aux États-Unis.

Conclusion

Ainsi, il en résulte que les rats sauvages n'ont jamais causé de rage chez les êtres humains aux États-Unis et seulement extrêmement rarement dans d'autres pays. Les rats ne sont donc pas considérés comme un risque sérieux de rage. Les vaccins contre la rage ne sont pas considérés comme nécessaire après une morsure de rat (Jaffe 1983). Depuis 1969, le Public Health Service a stipulé que les "morsures de lapins, d'écureuils, de tamias, de rats et parfois de souris requièrent une prophylaxie anti-rabique" (CDC 1969).

Fièvre par morsure de rat

Quelles sont les causes ?

La fièvre par morsure de rat est une maladie rare qui peut être causée par deux organismes différents : Streptobacillus moniliformis et Spirillum minus. S. moniliformis fait partie de la flore naturelle nasale et orale des rats et d'autres rongeurs (e.g. souris, écureuils, belettes, gerbilles, Washburn 1995, Wilkins 1988).

Environ 10 % à 100 % des rats domestiques portent S. moniliformis, selon la population. 50 % à 100 % des rats sauvages le portent (Washburn 1995).

Comment est-elle transmise ?

La transmission se fait par contact avec l'urine, la salive ou les sécrétions des yeux ou du museau de l'animal infecté.

La forme de transmission la plus courante est par morsure de rat (e.g. Bhatt et Mirza 1992, Graves et Janda 2001, Grude et al. 2001, Hagelsjaer et al. 1998, Mathiasen et Rix 1993, McHugh et al. 1985, Na Ayuthaya et Niumpradit 2005, Rordorf et al. 2000, Sens et al. 1989).

La fièvre par morsure de rat des rats domestiques


Rats de laboratoire : La fièvre par morsure de rat venant de rats de laboratoires a été découvert chez du personnel de laboratoire (e.g. Anderson et al. 1983) bien que de récentes tentatives pour éradiquer S. moniliformis des populations de rats de laboratoire aient été largement couronnées de succès (Wullenweber 1995, USF).

Rats domestiques : Quelques cas de fièvre par morsure de rat venant de morsures de rats ont été rapportés chez des employés d'animalerie et des propriétaires de rats (Albedwawi et al.2006, Andre et al.2005, Downing et al. 2001, Grude et al. 2001, Legout et al. 2005, Mignard et al.2007, Schuurman et al. 1998, Shvartsblat et al. 2004, Pollock et al. 2005, Schaschter et al.2006, van Nood et Peters 2005). Streptobacillus moniliformis a été isolé dans la salive d'un rat domestique (Hayashimoto et al. 2008). La fièvre par morsure de rat pourrait être transmise à un humain par une morsure de rat domestique, ou en partageant de la flore orale par des bisous ou en partageant de la nourriture.

Les morsures d'autres rongeurs, comme les souris, les écureuils et les gerbilles peuvent aussi entraîner une fièvre par morsure de rat (Washburn 1995).

Les animaux qui se nourrissent d'un rongeur portant S. moniliformis peuvent aussi transmettre la bactérie aux êtres humains (Washburn 1995). S. moniliformis peut aussi se transmettre par consommation de nourriture ou d'eau qui ont été contaminés par des excréments de rats, auquel cas la maladie résultante est appelée streptobacillose (McEvoy et al. 1987, Place et Sutton 1934).

Fièvre par morsure de rat par Streptobacillus moniliformis

La fièvre par morsure de rat causée par S. moniliformis (appelée fièvre streptobacillaire) est le type que l'on retrouve le plus aux États-Unis. La personne a de la fièvre, des frissons, des maux de tête, et des douleurs musculaires dans les 2 à 10 jours suivant l'exposition (bien que les symptômes puissent apparaitre dès le lendemain de la morsure et jusqu'à 22 jours après). Quelques cas peuvent ne pas présenter de fièvre (Shehle et al. 2003). Tout cela est suivi d'un rash diffus, principalement sur les mains et les pieds. Les articulations peuvent gonfler, devenir rouges et douloureuses et une arthrite septique peut se développer (Dendle et al. 2006, Elliott 2007, Hockman et al. 2000).

Si elle n'est pas traitée, la maladie peut infecter le cœur et peut causer de sérieuses complications (e.g. Rodorf et al. 2000, Pollock et al. 2005, Shvartsblat et al. 2004 ). Sans traitement, la mortalité a été mesurée à 10 % (Elliott, 2007) et 13 % (Frans et al. 2001). La maladie se traite par antibiotique, et si elle est prise à temps le pronostic est excellent.

Fièvre par morsure de rat par Spirillum minus

La fièvre par morsure de rat causée par Spirillum minus (appelée fièvre spirillaire) est plus courante en Afrique et en Asie, où elle est appelée sodoku. C'est la forme la moins sérieuse de fièvre par morsure de rat. Dans cette forme, la personne développe un rash avec des plaques rouges ou violettes, et la cicatrice peut se ré-ouvrir, mais les articulations sont rarement impliquées.

Sans traitement elle s'apaise et revient à nouveau tous les 2 à 4 jours. Cela peut durer pendant plus d'un an mais la plupart des cas se résolvent en quatre à huit semaines (HealthOz). Le traitement par antibiotique a un pronostic excellent.

Références et lectures complémentaires :