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Rat Behavior and Biology : D'où les différents types de fourrures viennent-ils ?

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D'où les différents types de fourrures viennent-ils ?
(http://www.ratbehavior.org/CoatTypes.htm)


Auteur original : Anne Hanson (11 août 2005)
Traduction : Cécile Voisin (23 janvier 2011)
Correction : Charlotte Dumartin, Estelle Deyrieux et Laura De Paepe
Retouche d'image : Nastasia Garsia Morais

Les rats ont une large variété de textures de pelage. Allant du pelage lisse standard, à différents types de pelages ondulés, en passant par une absence totale de pelage. D'où viennent ces différences de pelage ? Comment sont fait les poils et comment des variations dans la production de poils mènent-elles à différentes textures ?

Démenti : Je suis une biologiste, non une éleveuse, et mon intérêt pour les pelages des rats provient de ma fascination pour la biologie. Ainsi, ce n'est pas un article sur les standards du rat ! Si vous cherchez les standards de couleurs des rats, les descriptions, et leurs notations mendéliennes associées, jetez un coup d’œil à l'un des nombreux sites d'organisations de rats domestiques comme AFRMA, RMFE, NFRS et AusRFS pour n'en citer que quelques-unes.

Les informations contenues dans cette page sont basées sur les informations que l'on trouve dans la documentation scientifique sur les types de pelages des rats. Cette documentation parle donc des rats de laboratoire et non des rats domestiques !

Un mot sur les noms des pelages... les noms des pelages de rats varient selon les pays et les organisations de rats. Le même pelage peut être appelé par différents noms, et un nom particulier peut faire référence à différents pelages, selon la personne à laquelle vous vous adressez. De même, un pelage particulier peut avoir plusieurs causes sous-jacentes, donc soyez prudents en extrapolant ce document à vos propres rats. En général, j'ai essayé de me tenir à l'écart des standards et des noms "officiels" de pelages, pour me concentrer sur ce qui m'intéresse : la biologie de la production du pelage.

Note de la traduction : C'est pour les raisons citées ci-dessus que nous avons laissé les noms anglais lors de la traduction de cet article.


Sommaire

Une introduction à la pousse des poils

Anatomie d'un poil

Un poil est une colonne de cellules mortes qui poussent d'un follicule dans la peau.

La tige du poil est faite de trois couches. La couche la plus extérieure est appelée cuticule et est faite de cellules imbriquées qui ont l'air de galets. Ils sont bloqués par la gaine épithéliale interne et attachent fermement le poil dans le follicule. Le cuticule protège aussi l'intérieur souple de la tige du poil contre les dégâts.

La couche du milieu de la tige du poil est appelée cortex du poil. Le cortex est l'essentiel du poil. Il est fait de cellules kératinisées (cellules qui sont devenues rugueuses et contiennent la protéine kératine). Le cortex contient aussi les granules de pigments donnant au poil sa couleur (pour en savoir plus sur la pigmentation du rat, voir Mutations de la couleur du pelage).

La couche la plus interne est la moelle. Elle forme le minuscule cœur du poil mais est toujours présente, y compris dans les poils fins.

Une mutation appelée shorn peut induire en erreur le gène qui code la kératine, ce qui mène à une absence de poils (recherches en cours T. King, J. Mulrooney, R. Rollin, et K. Martin-Troy).

Les mutations Charles River hairless et fuzzy chez le rat entraînent une kératinisation irrégulière des poils, combinée à une épaisse couche de peau, ce qui entraîne une absence de poils (Panteleyev et Christiano 2001).

Les rats ont plusieurs types de poils (Dry 1928) :

  • Les vibrisses (moustaches) sont de très longs poils sensibles qui poussent du nez, du menton, des lèvres, des joues et des sourcils.
  • Les cilium (cil)
  • Les poils de pelage
    • Les poils de garde, ou poils de couverture (pelage supérieur) sont de longs poils qui protègent le léger sous-poil et ont une fonction imperméable. Il y en a trois sortes :
      • monotriches : les plus longs poils de garde. Coupe transversale circulaire, très longue extrémité.
      • awl : petits poils de garde. La coupe transversale est ovale ou légèrement concave sur un côté.
      • auchenes : petits poils de garde, avec étranglements. La coupe transversale est ovale ou légèrement concave sur un côté.
    • Le sous-poil (ou duvet ou bourre) est dense et a un rôle d'isolation
      • zigazgs : poils ondulés petits et légers


Compléments sur les poils :

Le follicule pileux

Le poil est produit dans les follicules, qui ont des accès séparés dans la peau. Durant la phrase de pousse du poil (anagène), les cellules épidermiques (appelées cellules de la matrice) situées dans les papilles dermiques prolifèrent rapidement. Ces cellules se différencient et certaines deviennent kératinisées. Quand les cellules du cortex kératinisent, elles ne peuvent plus fonctionner et elles meurent. Elles sont poussées vers le haut et vers l'extérieur, formant le cortex et le cuticule extérieur de la fibre du poil.

Les cellules autour même de la tige du poil sont appelées gaines épithéliales internes. La gaine épithéliale interne est encastrée dans la gaine épithéliale externe qui est la continuité de l'épiderme.

La glande sébacée produit des sébums qui enduisent les poils.

Tous les follicules sont approvisionnés par du sang, quelques terminaisons nerveuses, et quelques minuscules muscles responsables de la pilo-érection chez les animaux (la chair de poule chez les humains).

Cycle de croissance du follicule pileux

Les follicules passent par des cycles répétés de croissance active et de repos, appelées anagène, catagène et télogène.

La phase de croissance active du poil est appelée phase anagène. Les phases anagènes varient en durée, et le rythme de croissance durant la phase anagène peut être différent. Les poils de garde, par exemple, ont un rythme de croissance plus rapide que les sous-poils, et ils finissent plus longs. Les poils produits durant la phase anagène ont des tiges épaisses et sont plus profondément pigmentés.

Les mutations rexoïdes ralentissent le rythme de croissance durant la phase anagène, ce qui donne des poils plus courts. La mutation angora n'augmente pas le rythme de croissance des poils, mais rallonge la phase anagène elle-même, ce qui donne des poils plus longs. Cependant, la mutation angora n'a pas encore été découverte chez les rats.

La phase anagène est très éprouvante métaboliquement, et est ainsi très sensible aux niveaux d'hormones thyroïdiennes, une hormone ayant une influence globale sur le métabolisme cellulaire. Si les niveaux d'hormones thyroïdiennes sont trop faibles, les follicules peuvent rentrer en phase de repos prématurément, amenant à une perte des poils. La mutation hairless (hr) bouleverse l'action des hormones thyroïdiennes chez les humains et les souris, amenant à une absence de poils. La mutation hairless (hr) n'a cependant pas encore été découverte chez le rat.

Après la phase anagène, le follicule commence à se fermer. C'est ce qu'on appelle la phase catagène. La division des cellules s'arrête, la papille dermique se condense, la gaine épidermique rétrécie et est kératinisée en une petite "racine" attachée à la base de la tige du poil, qui est poussé vers le haut à la surface par les cellules épithéliales.

Après que le follicule se soit fermé, le follicule entre en phase télogène, une phase de repos durant laquelle le poil est libre de tomber.

Schéma de la pousse des poils

Chez les rats, les follicules pileux ne suivent pas tous le même cycle au même moment. A la place, la croissance anagène passe comme une vague du museau à la croupe, et du ventre au dos. Parfois, durant la mue d'un rat d'un pelage à un autre, vous pouvez voir l'amusant schéma de pelage, particulièrement sur la tête du rat ou le front, formé par l'interface entre le nouveau et l'ancien pelage.

L'arrêt de croissance se passe de la même façon, les phases catagènes et télogènes passant comme une vague du museau à la croupe et du ventre au dos. (A la différence des humains qui ont un schéma mosaïque d'activité).

La Croissance et la Perte des Poils, de Villes ● Page de la Biologie du poil

Et la peau...

La peau, aussi appelée épiderme, est faite de plusieurs couches de cellules. La plupart des ces cellules sont appelées kératinocytes car elles produisent de la kératine. La couche la plus profonde, la couche basale, est constamment en train de créer de nouveaux kératinocytes (avec des cellules souches de kératinocyte). Ces nouvelles cellules prolifèrent, puis migrent vers la couche supérieure de la peau, où elles suivent un procédé appelé différenciation terminale, qui mène les cellules vers une mort programmée(les kératinocytes morts sont appelés cornéocytes). La couche supérieure, la couche cornée, est donc composée de kératinocytes morts remplis de kératine. Ces cellules de surface sont constamment gommées ("desquamation") et sont continuellement remplacées par des cellules migrant vers le haut (Bergman et al. 2003).

Les mutations Charles River hairless et fuzzy (fz) chez le rat entraînent une épaisse accumulation de cornéocytes. La tige du poil, qui est irrégulièrement kératinisée ne peut pas pénétrer l'épaisse couche cornée. Le follicule pileux se rempli donc de kératine et peut devenir un kyste. Le résultat final est que le rat n'a pas de poil (Panteleyev et Christiano 2001).

La peau est une sous-catégorie de tissu épithélial, l'un des principaux types de tissu dans le corps. Il y a deux types d'épithélium :

  • L'épithélium de revêtement : une fine couche de tissu couvrant et bordant les organes et les glandes dans le corps, à la fois à l'extérieur et à l'intérieur. La peau fait partie de ce groupe.
  • L'épithélium glandulaire : donne lieu aux glandes dans le corps (thymus, pancréas, etc.)


La différenciation de l'épithélium en différents tissus et le renouvellement continuel de la peau dépend d'une cascade complexe d'évènements cellulaires. Quand une mutation a lieu dans cette cascade, les effets peuvent être très divers, des poils à la peau, en passant par les glandes. Un exemple d'une telle mutation est la mutation nude chez les rats (Rowlett nude (rnu), New Zealand nude (nznu)), qui mène à des anomalies de la peau, une absence de poil, des problèmes pour développer un thymus, un problème de lactation, des problèmes de reins, etc.

Les mutations affectant la production de poils

Une mutation dans la différenciation des cellules épithéliales : le locus nude (Rowlett nude rnu et New Zealand nude nznu)

Apparence : les moustaches sont présentes mais courbées. On trouve des poils courts sur la tête, et dans une plus faible mesure sur le reste du corps. De l'âge de 2 à 6 semaines la peau peut sembler recouverte d'écailles squameuses brunâtres, plus tard le rat devient homogène et sans poils. Plus tard, le rat peut laisser pousser une couche de poils et les perdre à nouveau (Festing et al. 1978)

Autres effets : les rats nude n'ont pas de thymus fonctionnel. A la place, ils ont un gros tissu marron et un rudiment de thymus petit et très anormal. L'absence de thymus entraîne une immunodéficience (pas de cellule négociant une réponse immune, par exemple les cellules T). Les rats nude grandissent à seulement 60 % à 80 % de la taille moyenne des rats normaux (Festing et al. 1978).

Génétique : Le locus nude code une protéine appelée protéine à hélice ailée Whn. Whn est impliquée dans la différenciation épithéliale. Elle est requise pour un développement normal de la peau, des poils et du thymus. Dans la peau, la protéine à hélice ailée est exprimée dans les cellules épithéliales. Une protéine à hélice ailée défaillante entraîne un développement anormal des poils.

Whn semble arbitrer les différenciations et la transition cellulaire. Par exemple, les cellules à la base des cheveux se multiplient rapidement. Puis certaines d'entre elles arrêtent de se multiplier et rejoignent la colonne grimpante des tiges des poils. Whn arbitre la transition de l'état prolifique à l'état non-prolifique des cellules de la base des poils (Prowse et al. 1999).

Whn est un facteur de régulation clé qui maintient l'équilibre entre la croissance des kératinocytes et la différenciation dans la peau (Brissette et al. 1996, Baxter et Brissette 2002). Plus spécifiquement, elle supervise l'initiation de la différenciation terminale des kératinocytes en cornéocytes morts (Lee et al. 1999). La mutation rnu entraîne une différenciation anormale des kératinocytes, et une hyper-sensibilité des kératinocytes à la croissance des commandes d'inhibition (Brissette et al. 1996, Baxter et Brissette 2002).

Whn est aussi impliquée dans le développement du thymus, une glande dérivante du tissu épithélial. Whn est requise pour que le tissu primitif du thymus se transforme en thymus normal entièrement formé (Lee et al. 1999).

Si la protéine whn est perturbée, comme c'est le cas dans la mutation des rats Rowlett nude (rnu), les cellules primitive du thymus n'arrivent pas à se transformer en différentes cellules matures du thymus normal. Les rats nude ne développent donc pas de thymus (Festing et al. 1978, Balciunaite et al. 2002).

Les lymphocytes T murissent dans le thymus, donc sans thymus une large branche du système immunitaire est non-fonctionnelle. Les rats nude connaissent une déficience immunitaire. La fonction immunitaire ne dépendant pas du thymus (cellules tueuses et cellules tueuses naturelles) semble être normale (Chassoux et al 1983).

Une mutation qui retire trois gènes à la fois : deux pour les poils, un pour la fonction des reins : le locus shorn (shn)

Apparence : Shorn, une mutation récessive causant l'absence de poils, a été découverte en 1993. Les rats shorn affichent un pelage très clairsemé et inégal durant leur vie. Vers l'âge de 6 semaines, ils ont un petit pelage clairsemé sur le corps, mais pas sur la tête, vers 8 mois le corps est encore presque sans poil et des poils clairsemés apparaissent sur la tête, comme un masque. Les adultes peuvent garder ce masque de petits poils clairsemés ainsi des poils inégaux et irréguliers sur leurs derrières et leurs ventres. Ils ont de petites moustaches ondulées (Moemeka et al. 1998).

Autres effets : Les rats shorn développent des cœurs et des reins anormaux qui sont jaunes et agités au lieu de rouges et réguliers. Ils ont tendance à être plus petits que les rats normaux et ils meurent prématurément, aux alentours de 12 à 14 mois (Moemeka et al. 1998).

Génétique : Le locus shorn a été cartographié sur une zone limitée du Chromosome 7 (Hall et al. 2000, Chrissluis 2002), qui regroupe de nombreux gènes : un complexe de gènes HOX, la kératine de type II (krt2) et les aquaporines 2 et 5. Le complexe de gènes HOX est responsable du développement normal des poils chez les souris (Godwin et Capecchi, 1998), et la krt2 code pour la kératine basique, la protéine majeure composant les poils des mammifères. Les aquaporines transportent l'eau de part et d'autres des membranes cellulaires, on les retrouve surtout dans les reins (recherches en cours T. King, J. Mulrooney, R. Rollin, and K. Martin-Troy).

La mutation shorn peut être une mutation large, telle une inversion qui affecte ces trois complexes de gènes à la fois.

Analogues humains : Les mutations des aquaporines jouent un rôle important dans le diabète insipide. Les gens atteints de diabète insipide ne peuvent pas réabsorber l'eau pour produire de l'urine concentrée, même s'ils sont très déshydratés.

Les poils affaiblis ne peuvent pas pénétrer dans une peau épaisse : les allèles fuzzy

Apparence : Les rats homozygotes ont des moustaches frisées ou entortillées à la naissance. Leur premier pelage est court, rêche, et les poils sont coupés, ce qui donne au pelage une apparence ondulée. Ce pelage court peut tenir un ou deux cycles de poils, mais vers l'âge de deux mois la plupart des rats mutants ont seulement des poils clairsemés et une apparence crépue, ou pas de poil du tout. Vers l'âge de 6 mois, tous les rats homozygotes ont généralement la peau nue et la gardent par la suite (Palm et Ferguson 1976, Ferguson et al. 1979, Marit et al. 1995)

Autres effets :

Insuffisance rénale : Les rats fuzzy souffrent de néphrose progressive chronique, ou néphropathie, qui raccourcit leur durée de vie à 16,6 mois chez les mâles et 20,4 mois chez les femelles.

Détails : Une néphrose progressive chronique est un épaississement de la membrane basale du rein par un grand nombre de protéines, menant à une insuffisance rénale. La néphrose chronique progresse différemment chez les mâles et les femelles fuzzy. Généralement, les mâles sont plus affectés et plus jeunes que les femelles, bien qu'en étant vieux tous les rats fuzzy aient des soucis. Plus spécifiquement, la néphrose chronique commence vers l'âge de 8 semaines chez les deux sexes, mais aucun sexe n'est clairement affecté pendant plusieurs mois. Cependant, vers l'âge de 21 semaines presque tous les mâles ont une légère néphropathie qui se transforme en néphropathie diffuse chez tous les mâles âgés de 32 semaines. Les femelles restent en meilleure santé pendant plus longtemps, étant donné qu'elles ne montrent pas de néphropathie diffuse avant l'âge de 52 semaines, et encore cela ne concerne que la moitié des femelles. Cependant, avec la vieillesse, tous les rats ont des néphroses progressives.

Longévité : Dans une étude longitudinale sur la santé des rats fuzzy, tous les mâles et 80 % des femelles ont été affaiblis par une insuffisance cardiaque et éventuellement euthanasiés. Les mâles avaient environ 16,6 mois (fourchette : 12 à 20 mois) et les femelles avaient environ 20,4 mois (fourchette : 17 à 26 mois) lorsqu'ils sont morts. Ces âges de décès sont plus jeunes que pour un rat normal, indiquant que les rats fuzzy ont une espérance de vie réduite (Marit et al. 1995).

Tumeurs : La fréquence des tumeurs chez les rats fuzzy est similaire à celle des rats normaux (70 % des femelles et 25 % des mâles développent des tumeurs, presque toutes sont bénignes), mais les rats fuzzy développent leurs tumeurs plus précocément que les rats normaux (Marit et al. 1995).

Glandes surrénales : La dégénérescence kystique de la glande surrénale (remplacement des cellules corticales par des intervalles faisant penser à des kystes contenant du sang ou du sérum). Les femelles sont plus affectées que les mâles. Cet état est rare et léger chez les jeunes rats fuzzy, mais avec l'âge 100 % des femelles ont des lésions modérées à sévères, et 35 % des mâles ont des lésions légères et quelques modérées (Marit et al. 1995).

Peau : La peau des rats fuzzy a moins de follicules et ceux-ci sont plus petits et moins développés. Fréquemment, le lumen du follicule est plus large et complètement rempli de kératine. Ces accumulations de kératine forment des kystes dans la peau. La peau des rats fuzzy a une couche cornée légèrement plus épaisse (Palm et Ferguson 1976, Ferguson et al. 1979, Marit et al. 1995).

Poil : Les tiges des poils des rats fuzzy sont plus courtes et ne contiennent pas de moelle. La couche cornée est légèrement plus épaisse et plus pauvrement ordonnée que la normale. Les glandes sébacées sont plus proéminentes (Palm et Ferguson 1976, Ferguson et al. 1979, Marit et al. 1995).

Autres : Insuffisance myocardiaque modérée (cardiomyopathie), atrophie rétinienne (Marit et al. 1995).

Génétique : Le gène exact affecté par la mutation fuzzy n'est pas connu. Cependant, la mutation fuzzy a été cartographiée sur le Chromosome 1 chez le rat, et il y a plusieurs gènes potentiellement candidats à cet endroit. L'un des gènes les plus fascinants qui pourrait être impliqué est le growth factor receptor 2 gene (Fgfr2) qui s'exprime dans les follicules des poils (Ahearn et al. 2002).

Un allèle de fuzzy : le Charles River "hairless"

Apparence : Les rats Charles River "hairless" ont une kératinisation anormale de la tige du poil, et la formation d'une couche dense et épaisse de cellules mortes (cornéocytes) dans la peau. Cette couche épaisse empêche la tige du cheveu pauvre en kératine de pénétrer la surface de la peau. Le follicule du poil dégénère après quelques jours, et vers le 12ème jour, la peau est majoritairement faite de follicules pileux avec des poils anormaux ou cassés.

Autres effets : Les embryons Charles River hairless ne sont pas viables comme ceux des rats normaux, causant une réabsorption. Les mères mutantes produisent des portées de taille normale (environ 9 petits) mais n'en font grandir que quelques-uns jusqu'au sevrage (environ 2 petits). Chose intéressante, les mères hybrides portant un allèle Charles River et un allèle fuzzy (CRhr/fz, voir photo) ont plus de succès dans l'élevage de leurs portées (faisant grandir avec succès 25 progénitures sur 27) (Ahearn et al. 2002).

Génétique : La mutation Charles River hairless annule la prolifération des cellules dans la matrice des poils et affecte la différenciation des kératinocytes dans le follicule pileux et dans la peau (Panteleyev et Christiano 2001, Ahearn et al. 2002).

La mutation Charles River "hairless" est en fait un allèle de fuzzy sur le Chromosome 1 chez les rats, et frizzy chez les souris (Ahearn et al. 2002). Il y a plusieurs mutations dans le gène fuzzy chez le rat (Ferguson et al. 1979).

Et la mutation Hairless, hr ?

La mutation ainsi nommée hairless chez les rats, qui a été désignée hr dans les documents, est différente de la mutation hairless des souris. La mutation hairless chez le rat est en fait la Charles River hairless, qui est un allèle du fuzzy (Ahearn et al. 2002, Panteleyev et Christiano 2001).

Ce gène fuzzy chez les rats est un orthologue du gène frizzy des souris. Pour rendre les choses encore plus compliquées, les souris ont aussi un gène appelé fuzzy, mais il n'a rien à voir avec le fuzzy des rats.

Le hairless des souris (le vrai hr) a été très étudié. Les humains peuvent aussi avoir la mutation hr. Cependant, les rats n'ont pas cette mutation hairless. J'ai écrit un résumé du fonctionnent du hr des souris, mais rappelez-vous que les rats n'ont pas cette mutation.

Tout est plutôt confus, voici donc un tableau montrant les correspondances entre les différentes mutations chez les rats et les souris :

Tableau 1 : Orthologues entre les gènes des rats et des souris causant l'absence de poils.
Rats Souris
Fuzzy (fz), Charles River hairless (hr) Frizzy (fr)
Rowlett Nude (rnu), New Zealand Nude (nznu) Nude (Whn)
Shorn (shn) – aucune –
– aucune – Fuzzy (fz)
– aucune – Hairless (hr)

Mutations affectant la forme et la longueur des poils

Ralentissant le rythme de pousse des poils : les mutations rexoïdes (rex et wavy)

Les mutations rexoïdes ralentissent le rythme de croissance des poils. Le résultat final est que beaucoup, voire tous les poils sont plus courts que la normale. Les poils sont aussi fins et imparfaitement formés. Le pelage présente une apparence frisée caractéristique.

Les mutations rexoïdes affectent tous les types de poils, mais surtout les poils de garde. Les poils de garde grandissent toujours un peu plus vite que les sous-poils, mais la différence est légère et le résultat final est que les poils de garde ne sont pas beaucoup plus longs que les sous-poils. Les poils de garde ont toujours leurs extrémités épaisses, mais pas aussi épaisses ou aussi longues que les poils de garde normaux (Fraser 1953, Robinson 1981).

Actuellement, nous savons que sept gènes produisent un phénotype rexoïde : wavy, rex, ragged, curly-1, curly-2, kinky et shaggy. Cependant, les quatre dernières mutations (curly-1, curly-2, kinky et shaggy) semblent avoir disparu des rats de laboratoire (Greaves 1981). Ragged est rare, étant donné qu'il a été découvert seulement récemment et est développé au Japon.

La fréquence de ces différentes mutations chez les rats domestiques est inconnue. Les rats domestiques ont aussi des mutations rexoïdes additionnelles qui n'ont pas encore été décrites ou étudiées.

Wavy

Signalé pour la première fois en 1981. Wavy est un trait autosomique récessif.

  • Wv = normal
  • wv = wavy


Le pelage d'un rat wavy (wv/wv) est distinctement ondulé ou frisé, la plupart des poils ont 1 à 6 vagues ou frisettes sur leur longueur. Les moustaches sont majoritairement ondulées ou courbées, sont plus courtes et plus fines que des moustaches normales. Le pelage est plus fin et moins frisé que celui des rats rex, bien que les rats rex et wavy puissent être difficiles à différencier. Les rats wavy ont une fertilité normale et une espérance de vie normale (Greaves 1981, Robinson 1988).

Rex

Rex est un trait semi-dominant autosomique (les homozygotes sont plus affectés que les hétérozygotes) :

  • Re = rex
  • re = normal


Le pelage des rex hétérozygotes (Re/re, connus comme rex) ont une apparence laineuse et ébouriffée. Le pelage est doux chez les très jeunes rats, et une texture rêche se développe à travers des mues dans l'adolescence et l'âge adulte. Les rats rex ont une bonne couche de poils mais on peut voir la peau à chaque mouvement (Robinson 1981).

  • Poils rex (Re/re) : Les monotriches (poils de garde) ne sont pas lisses mais sont légèrement courbés, les "awls" et "auchenes" ont une ondulation exagérée.


Les homozygotes (Re/Re, connus comme patchwork, semi-hairless, ou double-rex) se développent comme les rats rex jusqu'à l'âge d'environ quatre semaines, lorsque le pelage se perd rapidement. La perte des poils commence par la tête et les épaules et s'étend au reste du corps (sans surprise, elle suit les vagues du cycle des follicules pileux du nez à la queue). La perte des poils se termine généralement vers le jour 36. Un nouveau pelage apparait à chaque mue, mais les pelages ultérieurs sont fins et dépouillés. Leurs poils sont plus simples à arracher que chez les rats normaux et les rats rex. Les femelles sont plus touchées que les mâles et ont de plus larges zones sans poils (Robinson 1981).

  • Poils Re/Re : Les poils les plus gros sont plus touchés, ayant des ondulations et un diamètre irrégulier. Il y a moins de moustaches que chez les rats rex et elles sont plus courtes.
  • Follicules Re/Re : Imparfaitement formés, déformés par les gros poils, et amincis par les poils en zigzag. Cette différence de follicules pourrait rentrer en compte dans la perte de pelage des animaux Re/Re.


Rex vs. Wavy

Rex et wavy ne sont pas alléliques : ce ne sont pas des allèles du même gène, mais des mutations de gènes séparés. Les pelages des rex ont tendance à être plus épais et plus frisés que ceux des rats wavy, bien que les deux soient difficiles à distinguer correctement. Les rats Rex et wavy peuvent se reproduire ensemble. Les rats étant Rex-Wavy (Re-, wv/wv) ont une fourrure exceptionnellement clairsemée, équivalent à un peu plus qu'un fin revêtement duveteux sur la plupart du corps (Greaves 1981).

Ragged

Ragged a été signalé pour la première fois au Japon en 1990. Les rats ragged ont un pelage disparate vers l'âge de 10 jours, puis ils perdent la plupart des poils de leur dos vers l'âge de 5 semaines. Après 5 semaines, ils ont un nouveau pelage de poils disparates. Les rats ragged développent aussi des paupières épaisses, et ont des glandes sébacées plus épaisses et plus nombreuses dans la peau du dos. Ragged est un trait récessif (rg) (Noguchi 1990).

Autres mutations rexoïdes : curly-1, curly-2, kinky et shaggy

En 1981 quatre variantes rexoïdes additionnelles ont été découvertes chez les rats bruns (Robinson 1981, Greaves 1981). On considère actuellement que ces quatre mutations ont disparu :

  • curly-1 (CU-1) : signalé pour la première fois en 1932. Dominant autosomique sur le chromosome II . (King 1932)


Les poils de garde et les moustaches sont ondulés et un peu bouclés. Les boucles deviennent un peu indistinctes au début de l'âge adulte (entre 30 et 200 jours). Le pelage est plus doux que la normale. Voir la photographie sous "Shaggy" pour une photo de rat Curly-1.

  • curly-2 (CU-2) : signalé pour la première fois en 1933. Dominant autosomique (Gregory et Blunn 1936).

L'apparence générale est très similaire à Cu-1, mais les boucles sont plus grosses. Les jeunes développent des moustaches courtes, tordues et bouclées qui se courbent vers le bas. Les adultes ont moins de poils de garde et ceux-ci sont plus courts avec des boucles distinctes. Le sous-poil se voit à travers. L'apparence est bouclée et rêche. Les homozygotes, Cu-2/Cu-2 ont la même apparence que les hétérozygotes Cu-2/cu-2, indiquant une vraie dominance.

  • kinky (k) : signalé pour la première fois en 1935. Autosomique récessif sur le chromosome IV (Feldman 1935, Mitchell 1935)

Les jeunes développent des moustaches et un pelage frisé ou ondulé. Les poils kinky frisés sont prononcés et plus réguliers au cours de la vie que les poils frisés des rats Cu-1. Le pelage kinky des jeunes est plus court que la normale, a une apparence très dense, et une texture laineuse. Le pelage adulte est plus court et plus rêche que la normale. Les poils sont aplatis. Après l'âge de 6 mois, la croissance de nouveaux poils ne va pas vite à cause d'un cassage excessif des poils, menant a des zones nues (particulièrement dans les zones mobiles des épaules et des hanches). Le pelage ne les réchauffe pas autant que celui des rats normaux. Les rats aux poils kinky sont plus petits, ont une fertilité réduite et une plus courte espérance de vie que les rats normaux. Kinky n'est pas un allèle de Cu-1.

  • shaggy (Sh) : apparu en 1945, signalé en 1947. Dominant autosomique sur le chromosome II (Castle et King 1947)

L'effet sur les poils est un intermédiaire entre Cu-1 et Cu-2. Lié de près à Cu-1 sur le chromosome II. Les rats ayant à la fois Curly-1 et Shaggy sont plus frisés que les rats avec juste Curly-1 ou kinky, indiquant l'interaction entre les deux gènes.

Comment rex et wavy sont-ils liés à curly-1, curly-2, kinky et shaggy ?

Malheureusement, les quatre variantes curly-1, curly-2, kinky et shaggy semblent avoir disparues. Personne ne sait exactement comment rex et wavy sont liés à ces quatre mutations. Rex et wavy pourraient être la même mutation de l'un d'entre eux, ils pourraient être des allèles de l'un d'entre eux (une mutation différente dans le même gène), ou ils pourraient être de nouvelles mutations. Voici quelques idées de relations entre rex et wavy et ces quatre mutations antérieures que l'on trouve dans la documentation (Robinson 1981, Greaves 1981) :

  • Rex et les autres mutation rexoïdes :
    • Rex et Cu-1 : Rex n'est probablement pas une nouvelle mutation ou un allèle de Cu-1, étant donné que Cu-1 est lié à b (brown) et que Re ne l'est pas, et parce que les pelages Rex sont rêches alors que les pelages Cu-1 étaient doux.
    • Rex et kinky : Rex n'est probablement pas la même mutation que kinky, étant donné que kinky était récessif alors que Rex est semi-dominant, Rex pourrait être un allèle de kinky (une mutation du même gène)
    • Rex et Cu-2 : Rex pourrait être une mutation répétée de Cu-2.
    • Rex et shaggy : Rex pourrait être une mutation répétée de shaggy.
    • Rex, une nouvelle mutation : Rex pourrait être une nouvelle mutation, différente des quatre autres, étant donné qu'il est le seul semi-dominant.
  • Wavy et les autres mutation rexoïdes :
    • Wavy et kinky : les deux sont récessifs, et leurs morphologies sont similaires, wavy pourrait donc être une mutation répétée de kinky. Cependant, les rats kinky développent des zones nues après leurs six mois et pourraient avoir une espérance de vie réduite, mais cela ne suffit pas à exclure la possibilité que wavy est une mutation répétée de kinky. Wavy pourrait aussi être un allèle de kinky.


Autres types de pelages chez les rats domestiques

Il y a d'autres types de poils à l'extérieur, comme "velours", "velveteen", "velvet", et "teddy rex". Ces mutations pourraient représenter d'autres occurrences de Cu-1, Cu-2, kinky ou shaggy, elles pourraient être des allèles de ces gènes, ou bien ces mutations pourraient être nouvelles. Leurs fondations génétiques sont spéculatives sur ce sujet.